проанализировал информацию по 29 тысячам случаев шизофрении, по 36 тысячам контрольных групп и по 700 вскрытиям головного мозга. Информацию собирали из десятков исследований, проведенных в 22 странах.

результаты самого крупного геномного исследования шизофрении, в ходе которого нашли более 100 генетических локусов, связанных с шизофренией.

«Это первая интересная подсказка, может быть, даже самая важная из всего, что у нас есть. Но пройдут десятилетия, прежде чем будет найдено настоящее лекарство, — говорит Хайман. — Надежда это прекрасная вещь. Но не ложные обещания».

«Теперь у нас появился мощный молекулярный рычаг, путь к гену, что позволяет разрабатывать более совершенные модели»

Большинство препаратов для лечения психических заболеваний нацелены на прерывание психотического мышления, однако специалисты в один голос говорят, что психоз это просто один из симптомов, причем возникает он на поздней стадии.

Авторы подчеркивают, что свои выводы, в которых сочетается фундаментальная наука и масштабный анализ генетических исследований, они сделали благодаря тесному сотрудничеству специалистов по генетике, молекулярной биологии, возрастной нейробиологии и иммунологии.

За долгие годы возникли сотни различных теорий о шизофрении, но одна из самых долговечных загадок заключается во взаимосвязи между тремя выдающимися открытиями: очевидная причастность иммунных молекул, такая закономерность как частое появление шизофрении в поздней юности, а также истончение серого вещества, наблюдаемое при вскрытии.

Хромосома 4 и многие другие гены расположены на участке шестой хромосомы, отвечающей за иммунную систему. Там происходит очищение мозга от патогенов и прочего клеточного мусора. Авторы исследования выяснили, что один из вариантов четвертой хромосомы — компонента С4А — больше всего связана с риском заболевания шизофренией.

Самый высокий пик был на шестой хромосоме, где коллектив Маккэррола обнаружил разновидность гена. Хромосома 4 — «темный угол человеческого генома», сказал он. Данный участок трудно расшифровать, потому что он обладает «поразительным разнообразием».

Соответствующие гены подают на нейроны сигнал типа «съешь меня», говорит участница исследования нейробиолог Бет Стивенс (Beth Stevens), работающая в Бостонской детской больнице и в Институте Броуда. «Они помечают слишком много синапсов, и эти синапсы погибают».

У пациентов с шизофренией изменение одной-единственной позиции в последовательности ДНК требует удаления слишком большого количества синапсов, и тогда прунинг выходит из-под контроля. Результатом является аномальная потеря серого вещества.

риск заболевания шизофренией у человека резко увеличивается, если он унаследовал варианты гена, важные для «синаптического прунинга», как называют сокращение числа ненужных нейронов и связей между ними при взрослении клеток мозга.