RNA-seq到底是什么？就是转录本吗？就是指细胞在某一状态、某一时刻，所有转录出来的基因的转录情况？讲生物学重复、批次、测序深度、spike in是为何？要详细了解转录组分析的基础流程。

分清转录组、RNA-seq、转录本 mRNA的结构是否是重要的？ nucleus mRNA-seq与 cytoplasm mRNA-seq有什么不同？ RNA-seq的主要研究目的？各个层面的详细解释。 实验设计与建库的流程知识点，最好辅以一个具体、超详细的例子进行介绍。 转录组分析的比对、质控与挑战

转录组的组装与基因组的组装比较？

感觉也很命苦。是不是之前测试的每个药物的结果，都得这样分析一遍，然后比对。

这个也是，我感觉特别的枯燥呀。感觉就是要测试很多个药物，很无脑的筛选哪个好用。

crispr-cas9我知道，是分子剪刀。这个筛选系统我没听说过，不过我猜测就是说哪些基因被剪掉后，对这个细胞死亡过程及结果的影响吧。但是基因组这么多，这样做不是很慢吗？具体如何执行？原理为何？

原来本质是这样

看来机体的铁离子过量是引发铁死亡的原因之一，脂质过氧化、氧化应激我不太懂。不过是不是补充多一点铁离子就不容易有癌症了呢？以及铁死亡的分子机制是？人类要什么样的活动容易使细胞发生铁死亡？

坏死性凋亡跟焦亡的区别是在于：前者出现的时机是机体遭遇感染时，是有意义的细胞死亡、炎症因子释放；后者则是细胞凋亡出问题了，而发生的意外现象。可以这样理解吗？目前我认为细胞焦亡跟坏死性凋亡的细胞表征都是一样的，这样是对的吗？以及我想知道他们的诱因及分子机制都是因为什么。

这俩个看到好多次了，应该就是重要的炎症因子。不过到底怎么念啊，念白介素吗

原来如此！癌细胞太坏了！所以如果想办法把命运转向凋亡，也是通过分子机制来调控吧

药物代谢酶就是帮助药物进行化学改造，使之更容易排除体外的一系列关键酶系，比如cyp450、ugt等等。药物的解毒机制其实就是一项代谢、二项代谢机制。前者把药物水解、氧化、还原，改变药物化学结构，后者通过结合，给药物打上标签，使之更容易排出体外。

ec/ed50：ec50是半数最大效应浓度，指的是打到最大效应百分之五十的药物浓度。ed50是半数有效剂量，指的是百分之五十个体能产生预期效应的剂量，或者效应达到ec50浓度的剂量。 lc/ld50：lc50是半数致死浓度，也就是一定时间内导致50%实验动物死亡的浓度。ld50是半数致死剂量，也就是打到上述目的需要的剂量。 loec是最低可观察效应浓度，也就是与对照组相比，开始产生明显效应的最低浓度。noec是无可观察效应浓度，也就是跟对照组相比，没有产生效应的最高浓度。

即吸收、分布、代谢、排泄。 影响吸收的因素主要有给药方式和药物的理化性质。不同的给药部位药物吸收的程度也不一样。分子量大小亦会影响吸收程度。除此之外，还有食物影响、剂型、胃肠的ph值等等因素。 分布是指药物扩散到达体内各个细胞的过程。药物本身的脂溶性越高，越容易穿过细胞膜进入细胞。除此之外，与血浆白蛋白的结合率也会影响药物的分布。亲和率越高的越不容易形成游离形药物，容易到肝脏集中储存，缓慢长期释放。 还有各种生物屏障也会阻挠药物的分布，比如血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障等等。 代谢前面讲了。 排协是指药物排除的过程，通常经过肾脏随着尿液排出。但是也可以通过粪便、胆汁、汗液、呼吸道、乳汁等途径排除。

pk即药物代谢动力学，反应机体怎么处理药物，即药物-时间的关系。药物进入体内后怎么吸收、分布、代谢、排泄，多久到达浓度峰值、多久开始减少、排完要多少时间。 pd即药物效应动力学，反应药物怎么对身体有反应，即药物浓度-效应曲线。药物进入体内后肿瘤细胞死多少、体温变化如何、各个检测水平怎么样。

即生物标志物与靶点。生物标志物就是可以反映治疗效果、毒性效果、生理变化的一种分子、蛋白、酶、核酸等等，可以检测的指标。比如糖尿病中，血糖就可以作为生物标志物，给我们提供治疗情况。target即靶点，通常是药物直接作用的分子，可以是一种酶、蛋白、抗原、核酸或离子通道等等。当然，有些分子既可以是生物标志物，也可以是靶点。

药物代谢什么概念；功能是什么：脂溶性、水溶性；发生场所、酶；代谢类型；灭活、活化、化学变构