. El pronóstico en el momento de la presentación es peor si hay >50% de semilunas en la biopsia renal con fibrosis avanzada, si la creatinina sérica es >5 a 6 mg/100 ml, si hay oliguria o si hay necesidad de diálisis aguda
El pronóstico en el momento de la presentación es peor si hay >50% de semilunas en la biopsia renal con fibrosis avanzada, si la creatinina sérica es >5 a 6 mg/100 ml, si hay oliguria o si hay necesidad de diálisis aguda
s pacientes más jóvenes tienen más probabilidades de presentar el síndrome de Goodpasture completo, con hemoptisis, caída repentina de la hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria, y los pacientes de mayor edad tienen más probabilidades de presentar glomerulonefritis aislada
s pacientes más jóvenes tienen más probabilidades de presentar el síndrome de Goodpasture completo, con hemoptisis, caída repentina de la hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria, y los pacientes de mayor edad tienen más probabilidades de presentar glomerulonefritis aislada
fermedad antimembrana basal glomerular ( anti-GBM ) . Cuando presentan hemorragia pulmonar y glomerulonefritis, presentan un síndrome pulmonar-renal llamado síndrome de Goodpasture . Los epítopos diana de esta enfermedad autoinmune se encuentran en la estructura cuaternaria del dominio α3 NC1 del colágeno.IV.
fermedad antimembrana basal glomerular ( anti-GBM ) . Cuando presentan hemorragia pulmonar y glomerulonefritis, presentan un síndrome pulmonar-renal llamado síndrome de Goodpasture . Los epítopos diana de esta enfermedad autoinmune se encuentran en la estructura cuaternaria del dominio α3 NC1 del colágeno.IV.
con tratamiento se logra una remisión (definida como un retorno a una función renal casi normal y proteinuria ≤330 mg/dl por día
con tratamiento se logra una remisión (definida como un retorno a una función renal casi normal y proteinuria ≤330 mg/dl por día
El signo clínico más común de enfermedad renal es la proteinuria, pero pueden presentarse hematuria, hipertensión, diversos grados de insuficiencia renal y sedimento urinario activo con cilindros de glóbulos rojos
El signo clínico más común de enfermedad renal es la proteinuria, pero pueden presentarse hematuria, hipertensión, diversos grados de insuficiencia renal y sedimento urinario activo con cilindros de glóbulos rojos Less
Preview
glomerulonefritis postestreptocócica
glomerulonefritis postestreptocócica
La biopsia renal en la glomerulonefritis posestreptocócica
La biopsia renal en la glomerulonefritis posestreptocócica
(que aparecen como “jorobas”
(que aparecen como “jorobas”
Los síndromes nefríticos agudos clásicamente se presentan con hipertensión, hematuria, cilindros de eritrocitos, piuria y proteinuria de leve a moderada
Los síndromes nefríticos agudos clásicamente se presentan con hipertensión, hematuria, cilindros de eritrocitos, piuria y proteinuria de leve a moderada
as medias lunas , que en algunos casos pueden ser la extensión de las sinequias, se desarrollan cuando colecciones fibrocelulares/fibrina llenan todo o parte del espacio de Bowman
as medias lunas , que en algunos casos pueden ser la extensión de las sinequias, se desarrollan cuando colecciones fibrocelulares/fibrina llenan todo o parte del espacio de Bowman
. El síndrome nefrótico describe la aparición de proteinuria intensa (>3,0 g/24 h), hipertensión, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia, edema/anasarca y hematuria microscópica
El síndrome nefrótico describe la aparición de proteinuria intensa (>3,0 g/24 h), hipertensión, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia, edema/anasarca y hematuria microscópica
índrome nefrítico agudo que produce 1 a 2 g/24 h de proteinuria, hematuria con cilindros de eritrocitos, piuria, hipertensión, retención de líquidos y aumento de la creatinina sérica asociada con una reducción de la filtración glomerular
ndrome nefrítico agudo que produce 1 a 2 g/24 h de proteinuria, hematuria con cilindros de eritrocitos, piuria, hipertensión, retención de líquidos y aumento de la creatinina sérica asociada con una reducción de la filtración glomerular
Más de 300 mg/24 h de albuminuria representan proteinuria franca y enfermedad renal más avanzada
Más de 300 mg/24 h de albuminuria representan proteinuria franca y enfermedad renal más avanzada
Previe
a proteinuria aumenta a 30 a 300 mg/24 h y se denomina microalbuminuria
a proteinuria aumenta a 30 a 300 mg/24 h y se denomina microalbuminuria
ritrocitos dismórficos en el sedimento, es probable que se produzca glomerulonefritis. Una media de 8-10 mg/24 h de albúmina
ritrocitos dismórficos en el sedimento, es probable que se produzca glomerulonefritis. Una media de 8-10 mg/24 h de albúmina
hematuria microscópica, tal vez acompañada de proteinuria mínima (<500 mg/24 h),
hematuria microscópica, tal vez acompañada de proteinuria mínima (<500 mg/24 h),
fibroblastos intersticiales y fibrosis en el sitio de la lesión; evidencia integral reciente sugiere que los fibroblastos renales aumentan a través de varios mecanismos: transiciones epiteliales o endotelio-mesenquimales (15%), fibrocitos derivados de la médula ósea (35%) y proliferación de fibroblastos residentes (50%). El factor de crecimiento transformante β (TGF-β), el factor de crecimiento de fibroblastos 2 (FGF-2), el factor inducible por hipoxemia 1α (HIF-1α) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
fibroblastos intersticiales y fibrosis en el sitio de la lesión; evidencia integral reciente sugiere que los fibroblastos renales aumentan a través de varios mecanismos: transiciones epiteliales o endotelio-mesenquimales (15%), fibrocitos derivados de la médula ósea (35%) y proliferación de fibroblastos residentes (50%). El factor de crecimiento transformante β (TGF-β), el factor de crecimiento de fibroblastos 2 (FGF-2), el factor inducible por hipoxemia 1α (HIF-1α) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
La explicación más simple para el efecto de la proteinuria en el desarrollo de la nefritis intersticial es que la proteinuria cada vez más grave, que transporta citocinas y lipoproteínas activadas que producen especies reactivas de oxígeno , desencadena una cascada inflamatoria en sentido descendente dentro y alrededor de las células epiteliales que recubren la nefrona tubular. Estos efectos inducen infiltrados de linfocitos T y macrófagos en los espacios intersticiales junto con fibrosis y atrofia tubular.
La explicación más simple para el efecto de la proteinuria en el desarrollo de la nefritis intersticial es que la proteinuria cada vez más grave, que transporta citocinas y lipoproteínas activadas que producen especies reactivas de oxígeno , desencadena una cascada inflamatoria en sentido descendente dentro y alrededor de las células epiteliales que recubren la nefrona tubular. Estos efectos inducen infiltrados de linfocitos T y macrófagos en los espacios intersticiales junto con fibrosis y atrofia tubular. Less
pertensión intraglomerular selectiva agrava y extiendeesclerosis mesangial y glomeruloesclerosis a glomérulos menos afectados.
pertensión intraglomerular selectiva agrava y extiendeesclerosis mesangial y glomeruloesclerosis a glomérulos menos afectados.
lulas tubulares son metabólicamente muy activa
lulas tubulares son metabólicamente muy activa
Preview
eventos autoinmunes que dañan los glomérulos clásicamente producen una respuesta inmune humoral. Glomerulonefritis posestreptocócica, nefritis lúpica y nefritis membranosa idiopáticatípicamente se asocian con depósitos inmunes a lo largo del GBM
eventos autoinmunes que dañan los glomérulos clásicamente producen una respuesta inmune humoral. Glomerulonefritis posestreptocócica, nefritis lúpica y nefritis membranosa idiopáticatípicamente se asocian con depósitos inmunes a lo largo del GBM Less
La inflamación de los capilares glomerulares se llama glomerulonefritis . Se desconocen la mayoría de los antígenos glomerulares o mesangiales implicados en la glomerulonefritis inmunomediada
La inflamación de los capilares glomerulares se llama glomerulonefritis . Se desconocen la mayoría de los antígenos glomerulares o mesangiales implicados en la glomerulonefritis inmunomediada More
La hipertensión maligna puede complicar rápidamente la glomeruloesclerosis con necrosis fibrinoide de arteriolas y glomérulos, microangiopatía trombótica e insuficiencia renal aguda. La nefropatía diabética es una lesión esclerótica adquirida asociada con un engrosamiento de la GBM secundario a los efectos prolongados de la hiperglucemia, los productos finales de la glicosilación avanzada y las especies reactivas de oxígeno .
a hipertensión maligna puede complicar rápidamente la glomeruloesclerosis con necrosis fibrinoide de arteriolas y glomérulos, microangiopatía trombótica e insuficiencia renal aguda. La nefropatía diabética es una lesión esclerótica adquirida asociada con un engrosamiento de la GBM secundario a los efectos prolongados de la hiperglucemia, los productos finales de la glicosilación avanzada y las especies reactivas de oxígeno . Less
s mutaciones del canal catiónico TRPC6 producen glomeruloesclerosis focal y segmentaria ( FSGS) . )
s mutaciones del canal catiónico TRPC6 producen glomeruloesclerosis focal y segmentaria ( FSGS) . )
l síndrome nefrótico congénito por mutaciones en NPHS1 (nefrina) y NPHS2 (podocina)
síndrome nefrótico congénito por mutaciones en NPHS1 (nefrina) y NPHS2 (podocina)
Sorprendentemente, los seres humanos con nefronas normales excretan en promedio 8 a 10 mg de albúmina
Sorprendentemente, los seres humanos con nefronas normales excretan en promedio 8 a 10 mg de albúmina
unque la albúmina tiene una carga negativa, que tendería a repeler el GBM cargado negativamente, sólo tiene un radio físico de 3,6 nm, mientras que los poros en el GBM y las membranas de poros hendidos tienen un radio de 4 nm
nque la albúmina tiene una carga negativa, que tendería a repeler el GBM cargado negativamente, sólo tiene un radio físico de 3,6 nm, mientras que los poros en el GBM y las membranas de poros hendidos tienen un radio de 4 nm