Dane są sugestywne: podwyższony poziom BDNF w podstawie przodomózgowia osób z autyzmem może odzwierciedlać jego kompensacyjną rolę w utrzymaniu jąder cholinergicznych i ich projekcji; a zmiany w specyficznym wiązaniu muskarynowych receptorów M1 i 3H-epibatydyny oraz poziomy ekspresji podjednostek α4 i β2 nAChR u osób z autyzmem mogą być zgodne z zakłóceniem transmisji cholinergicznej, ale na te zmiany mogą wpływać współistniejące ID i napady padaczkowe (Perry i in. 2001).