Komórki Purkinjego i móżdżekJak stwierdzono, komputery PC wmóżdżekmają istotne prognozy dotyczące LC ( Schwarz i in., 2015 ). Warto zauważyć, że niższa całkowita liczba komputerów PC lub zmniejszona gęstość komputerów PC to jedne z najbardziej powtarzalnych odkryć neurobiologicznych w ASD (około 75% osób z ASD wykazuje dysfunkcję/zmniejszoną liczbę komputerów PC ; Fatemi i in., 2002 ; Whitney i in., 2009 ;Passarelli i in., 2013 ;Hampson i Blatt, 2015 ). Niektóre dowody wskazują, że liczba komputerów PC zmniejsza się również w przypadku ADHD , ale konieczne są dalsze badania (Rout i in., 2012 ;Passarelli i in., 2013 ). Jak zauważają Rout i in. (2012 ),zmniejszoną liczbę PC można zaobserwować jedynie w podtypie ADHD z dysfunkcją móżdżku, jak wykazano w bardziej globalnej ocenie neuroobrazowania(patrz Durston i in., 2011 ). Obecnie wciąż nie można zrozumieć genetycznych podstaw PC w ASD (Hampson i Blatt, 2015 ). W jednym badaniu przeprowadzonym przez Rout i wsp. (2012 ) wykazano zwiększony poziom przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego 65 ( GAD65 ) w surowicy w grupach ASD i ADHD w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej (przeciwciała GAD65 nie były obecne u żadnej zdrowej osoby). GAD65 jest ważny w syntezie kwasu γ-aminomasłowego ( GABA ). Następnie myszom nałożono surowicę z grup ASD i ADHDmóżdżek, gdzie przeciwciała reagowały z komputerami PC . Zastosowanie tych przeciwciał ostatecznie doprowadziło do śmierci PC ( Mitoma i in., 2003 ;Rout i in., 2012 ). Zwiększone przeciwciała przeciwko GAD65 mogą zatem przyczyniać się do dysfunkcji PC w ASD i ADHD , ale wymagane są badania na większych próbach. Nieprawidłowe projekcje doprowadzające PC w ASD i być może ADHD do LC mogą prowadzić do dysfunkcji LC -NE. Jednak możliwa jest także sytuacja odwrotna. Jak stwierdzono, LC moduluje asocjacyjną plastyczność synaptyczną móżdżku, co wpływa na odpalanie PC ( Carey i Regehr, 2009 ). Dlatego nieprawidłowe działanie LC -NE może prowadzić do zakłóceń w działaniu komputera .Ostatnią opcją jest to, że wzajemne projekcje między LC i móżdżkiem w obu kierunkach są nieprawidłowe, co również wskazywałoby na dysfunkcję LC-NE i PC/móżdżku

Jaka jest behawioralna konsekwencja tej synchronizacji? Prawdopodobieństwo synchronizacji było największe dla sakkad, które znajdowały się w kierunku, który pokrywał się z najmniejszym prawdopodobieństwem CS (CS+180). W przypadku wielu rodzajów zachowań, w tym kondycjonowania powiek oczu, sakkad i ruchów kończyn, strojenie CS komórki P jest prawdopodobnie dostosowane do kierunku działania neuronu jądra [19, 46, 47]. Na przykład w sakkadowych ruchach gałek ocznych analiza wpływu CS na SS i zachowanie sugeruje, że komórki P, które mają dostrojenie CS do błędów punktu końcowego w lewo, rzutują na neurony jądra, które mają dalszy kierunek działania, który pośrednio promuje wytwarzanie sił w lewo [19], korygując w ten sposób te błędy. Oznacza to, że podczas sakkady w kierunku CS+180 zwiększona synchronizacja łączy się z odhamowaniem (pauzą szczytową), aby porwać neurony jądra podczas zwalniania [9], wytwarzając siły w dół, które są wyrównane z CS-on macierzystych komórek P. W rezultacie, efekt synchronizacji limfocytów P, w połączeniu z odhamowaniem jądra, prawdopodobnie wytworzy siły, które sprzeciwiają się kierunkowi ruchu, powodując jego zatrzymanie.

Tu Skupiliśmy się na wychylnych ruchach gałek ocznych, ponieważ są one tak krótkie, że wykluczają możliwość sensorycznego sprzężenia zwrotnego, co wymaga od mózgu polegania wyłącznie na swoich wewnętrznych przewidywaniach [13,14,15]. Przewidywania te zależą w dużej mierze od móżdżku [16, 17]. Na przykład szybkość wypalania populacji komórek P, ale nie pojedynczych komórek, przewiduje kierunek i prędkość trwającej sakkady [18, 19]. Jednak, aby sprawdzić synchronizację, musieliśmy jednocześnie rejestrować z wielu komórek P podczas sakkad, coś, co, według naszej wiedzy, nie zostało osiągnięte u żadnego gatunku naczelnych.Informacje, które jeden obszar mózgu przekazuje drugiemu, są zwykle postrzegane przez pryzmat szybkości wypalania. Gdyby jednak neurony wyjściowe mogły zmieniać czas swoich skoków, to poprzez synchronizację zwracałyby uwagę na informacje, które mogą mieć kluczowe znaczenie dla kontroli zachowania. Tutaj donosimy, że w móżdżku populacje komórek Purkinjego, które podzielają preferencję błędu, przekazują do jądra, kiedy spowolnić ruch, zmniejszając szybkość wypalania i tymczasowo synchronizując pozostałe kolce.