Cholinergiczne stany przejściowe były związane z wykrywaniem sygnałów, a nie z dostarczaniem lub pobieraniem nagrody [12,13]. Te stany nieustalone występują tylko wtedy, gdy występują duże opóźnienia czasowe między wskazówkami lub gdy wskazówka jest poprzedzona rzeczywistą lub postrzeganą próbą bez sygnału. Odkrycia te sugerują, że cholinergiczne stany przejściowe pośredniczą w wykrywaniu sygnałów, gdy takie wykrywanie wiąże się z przesunięciem zadania i aktywacją zestawu odpowiedzi związanych z cue; tj. przejście od monitorowania do zachowania kierowanego przez wskazówki ("shift-hits")

Zapisy potencjałów polowych za pomocą elektrod używanych do rejestracji stanów nieustalonych sugerują, że mechanizm leżący u podstaw tej cholinergicznej indukowanej przejściowymi aktywacji odpowiedniego zestawu zadań obejmuje wywołane sygnałem oscylacje o wysokiej częstotliwości w korze przedczołowej i stymulację postsynaptycznych receptorów muskarynowych M1 [17]

Populacja komórek ziarnistych nie-GABA-dodatnich została aktywowana w zakręcie zębatym przez myszy intruzów; Ekspresja CaMKII kolokalizowana z immunofluorescencyjnym barwieniem Arc w komórkach ziarnistych aktywowanych przez myszy intruzówZarówno nikotyna, jak i GTS-21, agonista selektywny α7 nAChR, tłumiły agresję myszy rezydentnych α7 HET (Lewis i in. 2018).Obustronna stereotaktyczna infuzja hipokampa wektora wirusa 2 związanego z adenowirusem (AAV2) zawierającego/eksprymującego małe RNA spinki do włosów ukierunkowane na α7 nAChR zablokowała antyagresywne, "sereniczne" działanie nikotyny i GTS-21 u samców myszy Balb / c typu dzikiego, które są bardziej agresywne w tym paradygmacie niż samce myszy C57BL / 6; ten ostatni szczep myszy C57BL/6 posłużył jako tło genetyczne dla oryginalnej delecji Chrna (Lewis i in. 2018).Dane sugerują, że zakręt zębaty jest węzłem aktywowanym w obwodzie agresji, a α7 nAChR moduluje agresję w paradygmacie "rezydent-intruz", który może być terapeutycznie ukierunkowany w celu zmniejszenia agresji (Lewis i in. 2018).Dane te potwierdzają badania nad interwencjami agonistów α7 nAChRselektywnych w leczeniu wtórnych objawów agresji/napadów złości/drażliwości u dzieci z ASD

Uważa się, że neurony te reprezentują uwagę wzrokową podczas zadań przestrzennej pamięci roboczej, wymaganych przez czas trwania każdej próby.Krytyczna rola działań ACh w Nicα4β2Rs w celu zwrócenia uwagi jest poparta badaniami na gryzoniach, w których deficyty uwagi u myszy α4β2 KO zostały przywrócone przez lentiwirusową ekspresję α4β2 wyłącznie w PFC (Guillem i in. 2011).Wzajemne oddziaływanie procesów uwagi i pamięci roboczej jest ściśle splecione w tych obwodach, np. chroniąc zawartość pamięci roboczej przed rozproszeniem.Podstawa obwodu dla działań Nicα4β2R jest nieznana, ale może dostarczyć wskazówek dotyczących mechanizmu, za pomocą którego dlPFC może tłumić nieistotne informacje z zawartości pamięci roboczej

W PFC eksperymenty badające rolę tych receptorów w pamięci roboczej wykazały kluczową rolę w aktywności związanej z uwagą i odporności na dystraktory (Sun i in. 2017).Jonoforetyczna aktywacja tych receptorów w dlPFC z selektywnym agonistą nie zwiększyła znacząco odpalania związanego z opóźnieniem, ale może zapobiec znacznemu zmniejszeniu aktywności opóźniającej obserwowanej podczas prezentacji rozpraszających bodźców w okresie opóźnienia.Blokada tych receptorów nie wpływa znacząco na aktywność komórek opóźniających, ale znacząco zmniejsza aktywność neuronów wykazujących podwyższoną trwałą aktywność przez cały czas trwania każdej próby, określanej jako komórki "fiksacyjne" (Sun i in. 2017).

Odkrycie to może potwierdzać zaangażowanie nikotynowej podjednostki α5 ulegającej ekspresji w warstwie przedczołowej 6 w szybkiej odpowiedzi cholinergicznej prowadzącej do wykrywania sygnałów.