Populacja komórek ziarnistych nie-GABA-dodatnich została aktywowana w zakręcie zębatym przez myszy intruzów; Ekspresja CaMKII kolokalizowana z immunofluorescencyjnym barwieniem Arc w komórkach ziarnistych aktywowanych przez myszy intruzówZarówno nikotyna, jak i GTS-21, agonista selektywny α7 nAChR, tłumiły agresję myszy rezydentnych α7 HET (Lewis i in. 2018).Obustronna stereotaktyczna infuzja hipokampa wektora wirusa 2 związanego z adenowirusem (AAV2) zawierającego/eksprymującego małe RNA spinki do włosów ukierunkowane na α7 nAChR zablokowała antyagresywne, "sereniczne" działanie nikotyny i GTS-21 u samców myszy Balb / c typu dzikiego, które są bardziej agresywne w tym paradygmacie niż samce myszy C57BL / 6; ten ostatni szczep myszy C57BL/6 posłużył jako tło genetyczne dla oryginalnej delecji Chrna (Lewis i in. 2018).Dane sugerują, że zakręt zębaty jest węzłem aktywowanym w obwodzie agresji, a α7 nAChR moduluje agresję w paradygmacie "rezydent-intruz", który może być terapeutycznie ukierunkowany w celu zmniejszenia agresji (Lewis i in. 2018).Dane te potwierdzają badania nad interwencjami agonistów α7 nAChRselektywnych w leczeniu wtórnych objawów agresji/napadów złości/drażliwości u dzieci z ASD

Mysi model ASD z PTZ wyraźnie pokazuje, że heteropentameryczny podtyp α4β2 nAChR może być zaangażowany w zwiększoną pobudliwość centralną, co znajduje odzwierciedlenie w obniżeniu progu klonicznej aktywności napadowej i upośledzonej towarzyskości.Agresja wykazywana przez samce myszy z heterozygotycznymi delecjami Chrna (tj. myszami α7 HET), a tym samym haploniewystarczającą ekspresją α7 nAChR została zwiększona, w porównaniu z ich rodzeństwem z miotu typu dzikiego, w paradygmacie behawioralnym "rezydent-intruz" (Lewis i in. 2018).W tym paradygmacie umieszczenie myszy intruza w klatce domowej myszy rezydenta wywołuje u myszy rezydenta powtarzające się napady agresji.Wysoka gęstość α7 nAChR ulegała ekspresji w hipokampie myszy typu dzikiego, aw szczególności warstwa komórek ziarnistych zakrętu zębatego została "aktywowana" u agresywnych myszy rezydentnych; Aktywację oceniano na podstawie ekspresji Arc, natychmiastowego wczesnego genu, w komórkach ziarnistych (Lewis i in. 2018).

Cholinergiczna regulacja stanu pobudzeniaCoraz więcej dowodów wskazuje na kluczową rolę projekcji ACh w świadomym czuwaniu, gdzie badania na kotach wykazały wysoką szybkość wypalania w jądrach pnia mózgu ACh podczas świadomego czuwania i snu paradoksalnego lub REM, ale bardzo niską szybkość wypalania podczas snu głębokiego/wolnofalowego (Kayama i in. 1992; Steriade i in. 1990).Badania na szczurach wykazały ważną rolę ACh w rytmie dobowym i początku snu, gdzie wstrzyknięcie nikotynowego antagonisty α-bungarotoksyny do jądra nadchiazmatycznego blokowało efekty ekspozycji na światło w szyszynce, co szybko odwraca wysoki poziom N-acetylotransferazy serotoninowej (Zatz i Brownstein 1981).Badania te są poparte badaniami na pacjentach z padaczką skroniową, u których obrazowanie i elektroencefalografia wewnątrzczaszkowa wykazały kluczową rolę cholinergicznego jądra nakrywkowego szypułkowatej śródmózgowia w utracie przytomności podczas napadu padaczkowego (Andrews i wsp. 2019; Englot i in. 2010).