Koncepcja "wszystko albo nic" dynamiki LC opierała się na wynikach pierwotnych eksperymentów, w których LC znieczulonych zwierząt było poddawane tytrowaniu przeciwko awersyjnej stymulacji kończyny, częściowo dlatego, że ta interwencja wywołuje silny wzrost aktywności LC [70]. Używając danych uśrednionych prób (w celu zwiększenia stosunku sygnału do szumu), zazwyczaj obserwuje się wyraźne zwiększenia częstości wyładowań we wszystkich komórkach w LC po stymulacji przedniej łapy [27,70,71]. Jednak wzorce pojedynczych prób są często bardziej rzadkie, sugerując, że LC ma bardziej subtelne odpowiedzi na indywidualne bodźce, które tylko wyglądają na masowe, gdy są uśrednione. Jednak bodźce awersyjne aktywują neurony w całym LC [26], sugerując, że jądro jest zdolne do wielu odrębnych trybów skoordynowanej aktywności wyładowań. To doprowadziło do sugestii, że LC działa w bardziej zróżnicowany i subtelny sposób (tj. wiele smyczków dla różnych podsystemów [15]), w zależności od specyficznego kontekstu behawioralnego, choć hipoteza ta była trudna do bezpośredniego przetestowania ze względu na wyzwania związane z obrazowaniem LC u przebudzonych zwierząt [15].

LC jest także jądrem przedmotorycznym układu autonomicznego, regulującym aktywność układu współczulnego poprzez projekcje do jądra pośrednio-bocznego w rdzeniu przedłużonym, między innymi [14]. To poprzez te projekcje LC ma wpływ na rozszerzenie źrenicy [27–31], co jest miarą często używaną do pośredniego wnioskowania o wyładowaniach LC (Ramka 1).

Wykazano, że układ noradrenergiczny działa w wielu skalach czasowych. Na przykład, tryby zachowania "eksploracji" i "eksploatacji" zostały powiązane z fazowymi (tj. szybkimi zmianami) i tonicznymi (tj. powolnymi zmianami) zmianami w częstotliwości wyładowań LC [56]. W tym duchu wykazano, że fazowa aktywacja LC umożliwiła zwiększone wyładowania z regionami wzgórza i przedmózgowia w odpowiedzi na peryferyjne wejście somatosensoryczne [69], często z opóźnieniem około 200–300 ms [51,54]. Te tryby wyładowań prawdopodobnie wchodzą w interakcję ze znaną heterogennością ekspresji receptorów adrenergicznych w całym OUN [70,71], nasycając connectom strukturalny elastycznością wymaganą do efektywnego przetwarzania wejść sensorycznych w połączeniu z wymaganiami związanymi z celami i niepewnością środowiskową [72].

Żadnych ruchówModel mysi LID opracowano przez codzienne podawanie L-DOPA myszom leczonym 6-OHDA.Hamowanie indukowane korowo było w dużym stopniu stłumione w SNr ( ryc. 2 , bradykinezja w PD ),[ 14 ] podczas gdy po wstrzyknięciu L-DOPA, gdy myszy wykazywały nieprawidłowe ruchy mimowolne, indukowane korowo hamowanie zostało odzyskane i wzmocnione, a późne pobudzenie było w dużej mierze tłumione ( ryc. 2 , LID w PD ) [ 14 ].Wyraźne wzmocnienie indukowanego korowo hamowania w GPi / SNr powoduje uwolnienie niezamierzonych ruchów w losowych momentach, a stłumienie późnego pobudzenia nie może zatrzymać raz uwolnionych ruchów, co objawia się LID .[ 14 ]

Dynamiczny model aktywności funkcji BGAby zbadać, w jaki sposób BG kontroluje ruchy dobrowolne, autorzy od dawna badają reakcję GPi / SNr wywołaną stymulacją korową, która, jak się przypuszcza, naśladuje pobudzenie korowe w celu zainicjowania ruchów dobrowolnych ( ryc. 1 ).Stymulacja elektryczna w korze ruchowej i korze przedczołowej indukuje reakcję trójfazową składającą się z wczesnego wzbudzenia ( ryc. 1 B, magenta), hamowania i późnego wzbudzenia w GPi / SNr małp, gryzoni i prawdopodobnie ludzi.W każdym ze składników pośredniczą odpowiednio pośrednie szlaki korowo-podwzgórzowe (STN)-GPi / SNr , korowo-prążkowane (Str) -GPi / SNr bezpośrednie i korowo- podwzgórze zewnętrzne (GPe)-STN- GPi / SNr ( ryc . 1 A ) . [ 4,5,6,7,8 ] . _ _ _ _Kiedy mają zostać zainicjowane ruchy dobrowolne, sygnały drogą hiperbezpośrednią docierają najpierw do GPi / SNr , hamują aktywność wzgórzowo-korową, resetują aktywność korową związaną z trwającymi ruchami i przygotowują się do działania.Sygnały drogą bezpośrednią docierają do GPi / SNr , odhamowują aktywność wzgórzowo-korową i wyzwalają odpowiedni ruch w odpowiednim czasie.Sygnały drogą pośrednią docierają do GPi / SNr , hamują aktywność wzgórzowo-korową i zatrzymują ruch uwalniany drogą bezpośrednią.Bodźce hamujące szlakiem bezpośrednim kończą się na stosunkowo małym, ograniczonym obszarze w GPi / SNr ( ryc. 1 C, kolor niebieski) , podczas gdy bodźce pobudzające szlakami hiperbezpośrednimi i pośrednimi kończą się na dużym obszarze[ 9,10 ], tworząc w ten sposób organizacja przestrzenna centrum hamującego i otoczenie pobudzające w GPi / SNr . Zahamowanie w obszarze środkowym wyzwoli wybrany ruch, podczas gdy wzbudzenie w obszarze otaczającym będzie w sposób ciągły hamowało inne niezamierzone ruchy.Aktywacja ścieżki hiperbezpośredniej i pośredniej tłumiła ruchy, podczas gdy aktywacja ścieżki bezpośredniej ułatwiała ruchy.[ 4 , 7 , 8 , 11 , 12 ].Autorzy badali, jak wzorce odpowiedzi indukowanej korowo w GPi / SNr zmieniają się w różnych modelach zaburzeń ruchowych ( ryc. 2 , naniesione w płaszczyźnie hiperkinetyczno-hipokinetycznej i hipertoniczno-hipotonicznej) i chcieliby omówić ich patofizjologię w oparciu o analizę dynamiczną model działania

Wreszcie,w całej próbie stwierdziliśmy istotne korelacje pomiędzy profilem rozwojowym (DP-3 całkowity i podskale) a objawami behawioralnymi związanymi ze zmysłami (SPM-P) i powtarzalnymi ruchami (RBS-R), co przedstawiono w tabeli 3.Partycypacja społeczna (rho = −0,567; p < 0,001); Widzenie (rho = −0,339; p = 0,030).Stereotypowa Wynik Zachowania (rho = −0,329; p = 0,036); Popieranie stereotypowych zachowań (rho = −0,383; p = 0,013); Potwierdzenie ograniczonych interesów (rho = −0,310; p = 0,048).

4.2.4. AleksytymiaCo ciekawe,odkryliśmy to w grupie osób z ASD , która wykazuje znacznie więcejaleksytymianiż obie grupy TD i DCD ,zwiększona nadreaktywność sensoryczna była związana ze zwiększoną aleksytymią. Wcześniejsze badania wykazały zależności pomiędzyprzetwarzanie sensoryczneIaleksytymiaw ASD ; jednak wyniki były mieszane, a niektóre raporty wykazały korelacje między niewystarczającą reakcją aaleksytymia[ 65 , 69 , 70 , 147 ]. Zróżnicowane wyniki tych badań i nasze własne ustalenia pokazują niuanseprzetwarzanie sensorycznew grupach ASD i w jaki sposób mogą one w różny sposób odnosić się do obecnościaleksytymia. Nie było żadnych korelacji pomiędzyaleksytymiaIprzetwarzanie sensorycznedla grup TD lub DCD .