Liczne doniesienia wskazują również na zwoje podstawy jako przyczyniające się do dysfunkcji czuciowych w ASD (Koziol et al., 2011; Hannant i in., 2016). Ponieważ w danym momencie jesteśmy bombardowani niezliczonymi bodźcami sensorycznymi, stajemy przed wyzwaniem wyboru, które z tych bodźców są istotne i pożądane. Wielu badaczy twierdzi, że interakcja kory mózgowej i zwojów podstawy jest niezbędna do rozwiązania tego problemu. Oznacza to, że zwoje podstawy wywierają przede wszystkim hamujący wpływ na mózg, a tym samym pomagają jako mechanizm selekcji uwagi, uwalniając hamowanie wzgórza w odpowiedzi na stymulację sensoryczną i umożliwiając uaktywnienie odpowiednich obszarów kory mózgowej (Koziol et al., 2011).

Zgodnie z obecną dyskusją, badanie to wykazało, że dzieci z ASD, które wykazywały objawy podobne do zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), oraz te z ADHD wykazywały nieprawidłowości sieciowe zwojów podstawy

N30 SEP szczyt.Pik N30 odzwierciedla integrację czuciową [60] zarówno w pętlach korowych, jak i podkorowych, w tym w zwojach podstawy, wzgórzu, obszarach przedruchowych, dodatkowym obszarze motorycznym i pierwotnej korze ruchowej [60, 77,78,79]. Pik ten odzwierciedla SMI [60]. Zmiany w N30 odzwierciedlają deficyty somatosensorycznej sieci synaptycznej w odpowiedzi na bodźce sensoryczne [79]. Techniki lokalizacji źródłowej zlokalizowały generatory neuronowe N30 w czterech różnych lokalizacjach, w tym w przeciwległej pierwotnej korze somatosensorycznej, korze przedczołowej, zakręcie obręczy i obustronnej wtórnej korze somatosensorycznej [80]. Ogólnie rzecz biorąc, kora przedczołowa jest źródłem neuronalnym o największej aktywności podczas opóźnienia N30 [80]. Ze względu na swoje nadrzędne zaangażowanie w SMI, szczyt N30 SEP dostarcza bezcennych informacji dotyczących aktywności neuronalnej w tych regionach podczas procesów związanych z SMI.Wyniki obecnego badania wykazały, że N30 zmniejszył się u osób z ADHD i wzrósł w neurotypowych kontrolach po uczeniu się motorycznym. Wyniki kontroli są zgodne z wcześniejszymi pracami, w których odnotowano wzrost akwizycji posilnikowej N30 [42, 44]. Wzrost ten jest związany ze zwiększoną pobudliwością w szlakach związanych z uczeniem się motorycznym [44]. Jednak odkrycia związane z grupą ADHD są nowe. Jednym z wyjaśnień zmniejszenia N30 widocznego u osób z ADHD, w porównaniu z grupą kontrolną neurotypową, może być wynik dysfunkcyjnej struktury neuronalnej i obwodów przedczołowych regionów mózgu związanych z ADHD, takich jak hipoaktywacja w sieciach czołowo-prążkowiowych [81]. Może to prowadzić do osłabienia wczesnych procesów SMI. Istotną cechą neuronalną związaną z ADHD jest zmieniona aktywność neuronalna w przedczołowych obszarach mózgu, która jest często odnotowywana jako wykazująca hipoaktywację, wśród innych unikalnych cech neuronalnych [19, 82, 83]. Zmniejszenie N30 u osób z ADHD w obecnej pracy może być wynikiem zmienionej łączności w obrębie i między regionami mózgu, które współpracują z regionami przedczołowymi, takimi jak sieć czołowo-prążkowiowa [84].

Żadnych ruchówModel mysi LID opracowano przez codzienne podawanie L-DOPA myszom leczonym 6-OHDA.Hamowanie indukowane korowo było w dużym stopniu stłumione w SNr ( ryc. 2 , bradykinezja w PD ),[ 14 ] podczas gdy po wstrzyknięciu L-DOPA, gdy myszy wykazywały nieprawidłowe ruchy mimowolne, indukowane korowo hamowanie zostało odzyskane i wzmocnione, a późne pobudzenie było w dużej mierze tłumione ( ryc. 2 , LID w PD ) [ 14 ].Wyraźne wzmocnienie indukowanego korowo hamowania w GPi / SNr powoduje uwolnienie niezamierzonych ruchów w losowych momentach, a stłumienie późnego pobudzenia nie może zatrzymać raz uwolnionych ruchów, co objawia się LID .[ 14 ]

Dynamiczny model aktywności funkcji BGAby zbadać, w jaki sposób BG kontroluje ruchy dobrowolne, autorzy od dawna badają reakcję GPi / SNr wywołaną stymulacją korową, która, jak się przypuszcza, naśladuje pobudzenie korowe w celu zainicjowania ruchów dobrowolnych ( ryc. 1 ).Stymulacja elektryczna w korze ruchowej i korze przedczołowej indukuje reakcję trójfazową składającą się z wczesnego wzbudzenia ( ryc. 1 B, magenta), hamowania i późnego wzbudzenia w GPi / SNr małp, gryzoni i prawdopodobnie ludzi.W każdym ze składników pośredniczą odpowiednio pośrednie szlaki korowo-podwzgórzowe (STN)-GPi / SNr , korowo-prążkowane (Str) -GPi / SNr bezpośrednie i korowo- podwzgórze zewnętrzne (GPe)-STN- GPi / SNr ( ryc . 1 A ) . [ 4,5,6,7,8 ] . _ _ _ _Kiedy mają zostać zainicjowane ruchy dobrowolne, sygnały drogą hiperbezpośrednią docierają najpierw do GPi / SNr , hamują aktywność wzgórzowo-korową, resetują aktywność korową związaną z trwającymi ruchami i przygotowują się do działania.Sygnały drogą bezpośrednią docierają do GPi / SNr , odhamowują aktywność wzgórzowo-korową i wyzwalają odpowiedni ruch w odpowiednim czasie.Sygnały drogą pośrednią docierają do GPi / SNr , hamują aktywność wzgórzowo-korową i zatrzymują ruch uwalniany drogą bezpośrednią.Bodźce hamujące szlakiem bezpośrednim kończą się na stosunkowo małym, ograniczonym obszarze w GPi / SNr ( ryc. 1 C, kolor niebieski) , podczas gdy bodźce pobudzające szlakami hiperbezpośrednimi i pośrednimi kończą się na dużym obszarze[ 9,10 ], tworząc w ten sposób organizacja przestrzenna centrum hamującego i otoczenie pobudzające w GPi / SNr . Zahamowanie w obszarze środkowym wyzwoli wybrany ruch, podczas gdy wzbudzenie w obszarze otaczającym będzie w sposób ciągły hamowało inne niezamierzone ruchy.Aktywacja ścieżki hiperbezpośredniej i pośredniej tłumiła ruchy, podczas gdy aktywacja ścieżki bezpośredniej ułatwiała ruchy.[ 4 , 7 , 8 , 11 , 12 ].Autorzy badali, jak wzorce odpowiedzi indukowanej korowo w GPi / SNr zmieniają się w różnych modelach zaburzeń ruchowych ( ryc. 2 , naniesione w płaszczyźnie hiperkinetyczno-hipokinetycznej i hipertoniczno-hipotonicznej) i chcieliby omówić ich patofizjologię w oparciu o analizę dynamiczną model działania