Ten wzorzec nieprawidłowego przetwarzania czasowego w ASD może być związany z odkryciami z licznych doniesień, które dostarczają dowodów na zmienioną równowagę aktywności pobudzającej i hamującej w mózgach osób z ASD (Rubenstein i Merzenich, 2003). Badacze teoretyzowali i wykazali dowody na nadmiar glutaminianu, głównego neuroprzekaźnika pobudzającego w korze mózgowej, oraz niedobór GABA, głównego neuroprzekaźnika hamującego w mózgu, w ASD (Rubenstein, 2010). Nadmiar glutaminianu, w połączeniu ze zmniejszonym GABA, może prowadzić do nadpobudliwości w mózgach osób z ASD. Ponadto przetwarzanie czasowe, lokalna synchronizacja neuronalna i koordynacja czasowa różnych węzłów sieci korowych (np. jak w przetwarzaniu multisensorycznym) są pośredniczone przez funkcjonowanie GABA-ergiczne i wszystkie okazały się wadliwe w ASD (Klimesch i in., 2007; Thatcher i in., 2009).

α7 nAChR jest zlokalizowany presynaptycznie, postsynaptycznie i perysynaptycznie przyczyniając się do jego szerokiego wpływu na neuroprzekaźnictwo (Jones i Wonnacott 2004).

Istotne dowody wskazują, że podawanie agonistów nikotyny i nAChR, tych, które aktywują α4β2 nAChR, wywiera korzystny wpływ na uwagę i związane z nią zdolności poznawcze (Allison i Shoaib 2013; Howe i in. 2010; Newhouse i in. 2004; Sarter i in. 2009a; Stolerman i in. 2000; Wilens i Decker 2007).Α4β2 nAChR zlokalizowane na wypustkach glutaminergicznych wzgórza w przyśrodkowym PFC są ważnym składnikiem obwodów uwagi, a stymulacja tych receptorów zwiększa aktywność glutaminergiczną (Lambe i in. 2003; LucasMeunier i in. 2009).Badania neurofarmakologiczne z wykorzystaniem amperometrii in vivo wykazały, że stymulacja α4β2 nAChR powoduje przejściowy wzrost uwalniania glutaminianu i ACh w przyśrodkowym PFC oraz że szczytowo-korowe zakończenia glutaminergiczne są niezbędne do generowania cholinergicznych stanów przejściowych (Parikh i in. 2008, 2010).Ogólnoustrojowe podanie pełnego agonisty α4β2 nAChR S38232 poprawiło wydajność uwagi po prezentacji dystraktora u szczurów (Howe i wsp. 2010).Kontrola uwagi wymaga neuromodulacji cholinergicznej i możliwe jest, że aktywacja α4β2 nAChR ułatwia fazową sygnalizację cholinergiczną poprzez toniczną modulację interakcji glutaminergiczno-cholinergicznych (Hasselmo i Sarter 2011).Doniesiono, że agoniści α7 nAChR zwiększają przedczołową transmisję glutaminergiczną, nie wytwarzają szybszych cholinergicznych stanów przejściowych, jak obserwowano po stymulacji α4β2 nAChR (Bortz i in. 2013; Parikh i in. 2010).Możliwe, że α7 nAChR rekrutują inne modulatory wstępujące, takie jak monoaminy, które wpływają na dynamikę sygnalizacji cholinergicznej BF w inny sposób, powodując bardziej złożony wpływ na uwagę.Konsekwentnie wykazano, że ogólnoustrojowe podawanie antagonisty mAChR, skopolaminy, powoduje upośledzenie uwagi, co wskazuje, że mAChR może być ważne dla cholinergicznego pośrednictwa uwagi (Callahan i wsp. 1993; Chudasama i in. 2004; Young i in. 2013).